Eine aktuelle Studie über die molekularen Grundlagen des Myrtenrosts zeigt, wie der Erreger in eine Wirtspflanze eindringt und wie die Wirtspflanze reagiert. Diese Erkenntnisse werden zur Entwicklung nützlicher Mittel beitragen, um künftige Eindringlinge zu verhindern und die Pflanzengesundheit zu schützen.
Dr. Grant Smith ist äußerst neugierig auf Austropuccinia psidii, den Pilzerreger, der Myrtenrost verursacht.
„Rostpilze haben normalerweise ein enges Wirtsspektrum“, sagt Grant, Pflanzenpathologe bei Plant & Food Research. „Dieser Rostpilz ist eine Ausnahme von der Regel und befällt ein breites Spektrum von Myrtenwirten.“
Grant ist entschlossen, herauszufinden, wie dieser Erreger eine solche Leistung vollbringt. Unterstützt vom Forschungsprogramm Beyond Myrtle Rust (veranstaltet von Manaaki Whenua-Landcare Research) haben Grant und ein Team von Mitarbeitern aus ganz Neuseeland und Australien einen molekularen Ansatz verwendet, um zu verstehen, wie eine Infektion auftritt. Ihre Ergebnisse sind veröffentlicht In Phytopathologie.
Stellen Sie sich einen Krankheitserreger als Bankräuber vor und seinen Wirt als die Bank. Das Ziel eines Krankheitserregers ist es, einzubrechen und die Ressourcen seines Wirtes zu erbeuten, damit er sich reproduzieren und verbreiten kann. Das Ziel des Wirtes ist es, frühzeitig zu erkennen, dass er angegriffen wird, und seine Sicherheitssysteme zu aktivieren. Die jeweilige Genetik des Wirtes und des Krankheitserregers ermöglicht es beiden, ihre Angriffs- oder Verteidigungsreaktionen zu aktivieren, ein Prozess, der als Genexpression bezeichnet wird.
„Wir wollten wissen, welche Gene vom Erreger während der Infektion exprimiert werden und welche Gene von der Pflanze als Reaktion auf die Infektion exprimiert werden“, sagt Grant.
Durch die Untersuchung der Genexpression im Erreger und in Leptospermum scoparium (Mānuka)-Pflanzen mit unterschiedlichen Anfälligkeitsgraden 24 und 48 Stunden nach Kontakt mit dem Erreger gewann das Team mehrere interessante Erkenntnisse.
Aus Pflanzensicht änderte sich die Genexpression bei krankheitsresistenten Pflanzen nach Kontakt mit dem Krankheitserreger nicht wesentlich, während sich die Genexpression bei anfälligen Pflanzen dramatisch änderte.
„Krankheitsresistente Pflanzen reagierten nicht, weil sie das nicht mussten, sie sind von Natur aus resistent“, sagt Grant. „Anfällige Pflanzen aktivieren viele Gene, aber ihnen fehlen letztlich die Gene, die sie brauchen, um Infektionen zu widerstehen.“
Aus Sicht des Krankheitserregers wurde in den ersten 24 Stunden eine kleine Anzahl von Genen exprimiert, unabhängig davon, ob der Krankheitserreger auf einer resistenten oder einer anfälligen Pflanze landete.
„Es sieht so aus, als ob der Erreger eine vorprogrammierte Genexpressionsstrategie ausführt“, sagt Grant. „Er holt einfach das Dynamit raus, egal, von welcher Marke oder welchem Modell der Banktresor ist.“
Die Genexpression ändert sich 48 Stunden nach der Infektion der Pflanze, da der Erreger beginnt, die Ressourcen der Pflanzenzelle zu nutzen, damit er wachsen und sich vermehren kann. Aber es ist diese kleine Gruppe von Genen, die nach 24 Stunden exprimiert wird, die sich im Kampf gegen Myrtenrost als am hilfreichsten erweisen könnte.
„Wir müssen den Erreger frühzeitig erkennen“, sagt Grant. „Diese Gene werden zu besonders wichtigen Zielen für die RNA-Interferenz oder eine andere Technologie.“
Um auf die Metapher des Bankraubs zurückzukommen: Grant fügt hinzu: „Wenn wir dem Erreger das Dynamit nehmen, kann er möglicherweise überhaupt nicht in die Pflanzenzellen eindringen und der Infektionsprozess wird gestoppt.“
Mehr Informationen:
Rebekah A. Frampton et al., Analyse von Pflanzen- und Pilztranskripten von resistenten und anfälligen Phänotypen von Leptospermum scoparium, die durch Austropuccinia psidii herausgefordert wurden, Phytopathologie (2024). DOI: 10.1094/PHYTO-04-24-0138-R
Zur Verfügung gestellt von Plant & Food Research